Deutsche Übersetzung eines Aufsatzes von Igor Zadesenets
Original: https://writer.zohopublic.com/writer/published/fsh5mcfe77325a6b74577ad75a2f7c9cf1f9e
Manchmal muss ich an Sitzungen teilnehmen, die aus irgendeinem Grund den Titel “Brainstorming” haben. Bei einem echten Storming ist Kritik verboten. Der Zweck dieser Sitzung ist es, so viele wie möglich “Ideen hinzuwerfen”, und das erfordert eine Atmosphäre der Freiheit und gegenseitigen Unterstützung. Deshalb sollte es keinen Wettbewerb geben, die besten Ideen werden anschließend, nach der Analyse der Aufzeichnungen oder Sturmprotokolle, ausgewählt.
So weit die Theorie. In der Realität beobachtet man leider immer öfter den Wettbewerb “wer kann lauter schreien”. Und leider sind der Preis für den Sieg oftmals ruinierte Ideen. Alles wäre halb so schlimm, wenn dieser Effekt nur innerhalb kleiner Gruppen aufträte. Das Unheil besteht aber darin, dass es die modernen Kommunikationsmittel ermöglichen, in die ganze Welt zu senden. Der durch einen ersten ausgedrückte Gedanke wird repliziert, gewinnt an Gewicht und mit ihm - sein Autor. Wir sind einem ständigen Bombardement von Informationen ausgesetzt und sind unter diesen Bedingungen gezwungen aus- und abzuwählen, ohne ins Detail zu gehen. Wir wählen dabei alles ab, was nicht auf den ersten Blick vertrauenswürdig erscheint. Aber Glaubwürdigkeit kommt von Autorität. Wir verschwenden wertvolle Zeit damit, den verdienten und unverdienten Autoritäten zu lauschen, von denen viele schon lange nichts Neues mehr zu sagen haben…
Das war die lyrische Einführung. Bevor wir zur Sache kommen, möchte ich Sie warnen, dass alles, was hier dargelegt wird, eine Hypothese bleibt. Bitte nehmen Sie diesen Text nicht als Anleitung zum Handeln und nehmen Sie keine Medikamente ein, ohne einen Arzt zu konsultieren, auch wenn Sie den Text sehr überzeugend finden.
Und nun ein wenig Theorie. Das bösartige Virus gelangt durch ein Enzym in die Zelle, das in die Zellmembran eingebaut ist (Angiotensin-konvertierendes Enzym 2, abgekürzt ACE2). Dieses Enzym wandelt eine Substanz namens Angiotensin 2 (AT2) in eine andere Substanz (AT 1-7) um. AT2 dient dazu, den Gefäßen das Kommando zur zur Kontraktion zu geben, und entsprechen führt sein Überschuss zu erhöhtem Blutdruck. AT 1-7 wirkt umgekehrt, aber schwächer. Um das Signal wahrzunehmen, haben die Zellen spezielle Rezeptoren. AT2 wird aus Angiotensin 1 (AT1) hergestellt, dank der Wirkung eines anderen Enzyms ACE (ohne “2”). Durch die Unterdrückung von ACE ist es möglich, den Inhalt von AT2 zu reduzieren, und dadurch den Blutdruck zu senken. Darauf basieren die Inhibitoren ACE (iACE). Es gibt auch Medikamente - Rezeptorblocker für Angiotensin 2 (BRA - ?), die für den gleichen Zweck verwendet werden. Die Anwendung von BRA führt zu einer deutlichen Zunahme von AT2. Das heißt, die Konzentration der Substanz nimmt zu und ihre Wirkung wird abgeschwächt, weil die Rezeptoren blockiert sind. Infolgedessen werden Kompensationsmechanismen aktiviert und mehr ACE2 ausgeschüttet. Eine leichte Zunahme der Ausschüttung von ACE2 wird auch mit dem Einsatz von iACE erreicht. Es sollte jedoch klar gesagt werden, dass diese Effekte nicht unumstritten sind, denn es wurde auch eine verminderte Aktivität von ACE2 bei der Anwendung der BRA in den Nieren und im Herzgewebe beobachtet.
Beide Medikamentenklassen (iACE und BRA) sind relativ teuer, haben aber mildere Wirkungen als andere, sie haben weniger “Nebenwirkungen”, sie schützen einige Organe vor den Auswirkungen von Bluthochdruck.
Kompliziert? In Wirklichkeit habe ich das Bild noch sehr, sehr, sehr vereinfacht. Das Enzym, durch das das Virus in die Zelle eindringt, wird manchmal als Rezeptor bezeichnet, und das sorgt für einige Verwirrung. Denn, wenn man nicht präzise ist, kann man das Enzym mit dem AT2-Rezeptor verwechseln. Und dann entsteht die verlockende (und trügerische) Idee, mögliche Wege des Virus in die Zelle mit einem bekannten Medikament zu “versperren”. Das habe auch ich gedacht, und ich kann Ihnen zu meiner Rechtfertigung versichern, dass mehr als einer diesen Köder geschluckt hat. Im Internet ist eine Notiz eines indischen Pulmologen veröffentlicht, in der er vorschlug, dafür einen Angiotensin-Rezeptorblocker zu verwenden. Ich möchte diese Gelegenheit nutzen, um dem leidgeprüften indischen Volk eiserne Gesundheit zu wünschen. Für alle Fälle unterstreiche ich es noch einmal - um dem Virus den Weg abzuschneiden, müssen nicht die Rezeptoren blockiert werden, sondern das Enzym ACE2. Aber das Enzym verarbeitet überschüssiges AT2, dessen Blockierung zu höherem Blutdruck führen kann. Kurz, es ist hier nicht einfach.
Die Idee eines möglichen Einsatzes von BRA und ACE sollte jedoch eingehender geprüft werden.
Als die Epidemie begann, erregte der Fakt schnell Aufmerksamkeit, dass die Krankheit am gefährlichsten für Hypertoniker, Herzkranke und Diabetiker ist. Und sofort wurde vermutet, dass sie damit zusammenhängen könnte, dass den Patienten, die an all diesen Krankheiten leiden, BRA und ACE empfohlen wurde. Wenn das so ist, folgerten die Autoren, ist der ACE2-Spiegel erhöht und das Virus kann leichter in die Zellen eindringen. In diesen Erklärungen ist eine gewisse Logik enthalten. Und sie verursachten eine leichte Panik. Viele Patienten auf der ganzen Welt haben diese Medikamente abgesetzt. Journalisten haben die Situation verschärft. Google gibt auf der entsprechende Frage Schlagzeilen wie “Blutdruckmedikamente - behandeln oder töten?”.
Aber wie eine Offizierstochter zu sagen pflegte: “Nicht alles ist so eindeutig.”
Wir wissen, dass das Virus durch ACE2 in die Zellen eindringt. Und mehr noch, es befällt vor allem die Lungen. Auch, dass die Krankheit völlig unbemerkt verlaufen kann, oder sie kann einen schweren Verlauf nehmen und sich sehr schnell entwickeln. Letzteres ist ziemlich seltsam. Es ist, als wäre ein und dasselbe Virus sowohl ungefährlich als auch sehr gefährlich.
Die einfachste Schlussfolgerung, die aus den ersten Fakt gezogen werden kann, ist, dass die Blockade des Enzyms (ACE2) durch das Virus sollte zu einer Erhöhung des Gehalts an AT2 führen, und dementsprechend zu einer Erhöhung des Blutdrucks. Und das wird wirklich beobachtet. Lassen Sie uns weiterdenken. Wenn das Virus die Lungen angreift, sollte die Konzentration dort besonders hoch sein, und die Blutgefäße sollten sich dort besonders zusammenziehen. In diesem Zustand lassen die Gefäße weniger Blut durch, das verschlechtert den Gasaustausch und kann ihn von sich aus zu Atemnot führen. Weiter - schlimmer. Wie das “Nationale Handbuch für Kardiologie” unter der Redaktion von Ju.N. Belenkov behauptet, “… fällt durch die Verringerung des kapillaren Blutflusses auch die Diffusionskapazität der Lunge stark ab, insbesondere unter Belastung, was zur Aktivierung des Mechanismus der pulmonalen Hypertonie aufgrund von Hypoxämie führt. Eine alveoläre Hypoxie verursacht eine pulmonale Vasokonstriktion durch direkte und indirekte Mechanismen” (M.: GOTAR-Media, 2008, S. 837). Für Laien übersetzt - höherer Blutdruck führt zu weniger Sauerstoff im Blut, der durch direkte und indirekte Mechanismen (durch indirekte und Zunahme von AT2) - zur Verengung der Gefäße und Erhöhung des Blutdrucks. Es beginnt eine positive Feedbackschleife, was bedeutet, dass die Prozesse sehr schnell ablaufen können.
Und das ist noch immer nicht alles. Gefäßwände sind für Blutplasma durchlässig. Die ganze Zeit sickert Plasma aus - in unserem Fall in die Lungen. Je höher der Blutdruck, desto mehr Flüssigkeit sammelt sich in den Lungen an. Im Normalzustand wird die überschüssige Flüssigkeit vom Lymphsystem entfernt. Aber hier muss berücksichtigt werden, dass die Lunge von einem Virus angegriffen wird, was bedeutet, dass der Zustand bei weitem nicht normal ist. Ich füge die Vermutung hinzu, dass dies alles noch schlimmer werden kann, wenn die Wände der Lymphgefäße mit AT2 treffen und diese ebenfalls kontrahiert werden.
Sehen Sie, wir haben einfach nur angenommen, dass der Überschuss an AT2 die Lungen-Kapillaren schrumpfen ließ, und wir sehen, wie das zu Symptomen führen kann, die wir auch beim Corona-Virus beobachten. Wobei dies aufgrund positiver Feedbackschleifen sehr schnell gehen.
Noch etwas Beängstigendes. Blutstau in den Kapillaren und Verringerung ihres Querschnitts fördert Thrombosenbildungen, die einer der Hauptmechanismen der Erkrankung sind. Außerdem trägt der erhöhte Gehalt an AT2 ebenfalls zur Thrombosenbildung bei. Außerdem ist AT2 für die Aktivierung der so genannten NAD(P)H-Oxidase verantwortlich, der Hauptquelle für aktiven Sauerstoff in den Zellen der Gefäßwand. Also für genau den “oxidativen Stress”, gegen den die Einnahme von Vitamin D empfohlen wird. Oxidativer Stress führt seinerseits zu einer Vielzahl von Störungen, darunter zu beschleunigtem Zellwachstum und der Bildung von “Verwachsungen”, zur Freisetzung von Substanzen, die Zellen des Immunsystems “anziehen”.
Erhöhter Blutdruck und Blutstau sollten den Zugang für Immunzellen zum Ort der Infektion erschweren. Wenn das so ist, dann schafft sich das heimtückische Virus selbst einen “ruhigen “Hafen” für die Vermehrung und provoziert den Körper gleichzeitig zu einer exzessiven Immunantwort.
Höherer Blutdruck in den Lungen und höhere AT2-Werte haben auch Asuwirkungen auf die Arbeit des Herzens.
Flüssigkeitsansammlung in der Lunge, Thrombosen, Verklumpungen zeigt sich auf dem CT als Mattglas-Symptom.
Sie glauben immer noch, dass die Anwendung von Medikamenten, die die Wirkung von AT2 neutralisieren, eine schlechte Idee ist?
Nicht alle denken so. Als dieser Text fast fertig war, habe ich einen Artikel auf der Website “Pharmawissen” gefunden, in dem etwa die gleichen Gedanken darlegt sind (natürlich ist dieser Artikel nicht der einzige). Sie finden dort auch einen Link zu einer Untersuchung von … 2005, in der die Wirkung eines anderen Coronavirus ähnlich erklärt und experimentell bestätigt wird - SARS-CoV 1. Damals (im Jahr 2003) gelang es, die globale Epidemie abzuwenden. In vielerlei Hinsicht ist das das Verdienst des italienischen Virologen Carlo Urbani, der selbst ein Opfer dieser Krankheit wurde. Seitdem sind die Lektionen vergessen, die Öffentlichkeit hat sich beruhigt …
Sind BRA und iACE für Corona-Patienten gefährlich? Das muss überprüft werden. Der einfachste Weg dazu ist, die Statistiken durchzusehen. Es wurden mehrere Studien durchgeführt [1,2,3,4]. In keiner von ihnen wird die Gefährlichkeit weder der Medikamente der ersten noch der zweiten Klasse bestätigt. Dabei haben alle Studien in dem einen oder anderen Umfang die positive Wirkung der Einnahme von iACE beobachtet. Was BRA betrifft, so ist die Wirkung ambivalent, aber jedenfalls unbedeutend. Nun, das ist logisch, wenn man bedenkt, dass BRA unter großem Verdacht stand. Die ersten beiden Studien [1,2] zeigen jedoch eine sehr ernsthafte Verringerung - um fast zwei Drittel - des Sterberisikos für Patienten, die iACE erhalten haben.
In den ersten beiden Studien, in denen eine stärkere Wirkung festgestellt der Einnahme von iACE festgestellt wurde, wurden die Daten über die Einnahme dieser Medikamente im Krankenhaus und in den beiden anderen Verordnungs-Daten von Versicherungsgesellschaften oder sogar nur über deren Zweck vewendet. Im letzteren Fall gibt es, wie die Autoren selbst betonen, einen großen Unterschied zwischen Verordnung und Einnahme der Medikamente, insbesondere wenn die Presse über deren potenzielle Gefährlichkeit schreibt.
Ja, und schon in der ersten Studie [1] wurde eine fast gleich hohe Überlebensrate bei Patienten registriert, die Statine einnehmen, Medikamente, die das Niveau von Blut-Cholesterin senken. Interessanterweise sind sowohl Statine als auch ACE-Hemmer in Ingwer enthalten. In genau dem, wo das schlaue Volk die Regalen der Geschäfte leer zu fegen begann. Aber das Hauptargument für den Nutzen dieses Volksheilmittel ist wahrscheinlich die Aussage eines russischen Beamten (ich weiß nicht mehr, welcher) darüber, dass Ingwer gegen das Virus nutzlos ist. Nun gehen Sie mal zu Ihrer Großmutter ohne das Präparat!
Selbst mit dem oben beschriebenen Mechanismus, der so ausgeprägt ist eine derart positive Wirkung der Einnahme von iACE eher überraschend. Die Anwendung von iACE entfernt AT2 nicht vollständig aus dem Blut, sondern verringert nur dessen Konzentration. Es stellt sich ein Gleichgewicht ein, und wenn das Virus wirksam wird, wird das Gleichgewicht gestört. Das Risiko der Gefäßverengung und die Feedbackschleife wurde nicht vollständig neutralisiert. Dies gilt umso mehr im Entzündungszustand. Um diese Effekte zu kompensieren, ist es notwendig, spezielle Protokolle auszuarbeiten. Alles, was wir hier tun können, ist, den Mund zu halten, zur Seite zu treten und das Feld den Fachleuten überlassen. Bislang wurden nur klinische Studien durchgeführt. Meistens zu BRA [1,2,3,4], aber auch ein Paar zu iACE [1,2,3], wobei die erste von den Ergebnissen der statistischen Untersuchungen inspiriert ist. Testv ersuche sind keine schnelle Sache, gut, wenn sie bis zum Jahresende beendet werden können.
Nun, ich werde ihren Erfolg “anfeuern” (буду “болеть” за их успех). Zunächst einmal, weil es angenehm wäre, im Recht zu sein. Und zweitens möchte ich schon ein Mittel gegen diese Covidelei haben.
Und tun Sie sich nicht weh! (Ein Wortspiel “А вы не болейте!”)
Lives Matter
(Alle Links im zweiten Teil sind im Original zu finden)